Quels sont les mécanismes d’action des traitements de fond ?

L’acteur initial de la réaction auto-immune est le lymphocyte T  qui est anormalement  activé dans le sang et qui va traverser la barrière entre le sang et le cerveau et ensuite créer des dégâts au niveau cérébral et notamment au niveau de la gaine de myéline.

Les traitements de fond pour l’instant ciblent principalement les lymphocytes T, ce qui explique leur efficacité sur les poussées.

Il peut s’agir soit d’une action immunomodulatrice diminuant l’activité pro-inflammatoire des lymphocytes T, c’est le cas pour les interférons béta et la COPAXONE® ; soit d’une diminution de la prolifération et donc du nombre de lymphocytes dans le sang (immunosuppresseurs) ; soit d’une séquestration des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques ce qui empêche leur passage dans le système nerveux (fingolimod); soit enfin d’un blocage du passage des lymphocytes à travers la barrière hémato-encéphalique (natalizumab).

La phase progressive correspondant à des phénomènes d’inflammation plus diffuse, faisant intervenir d’autres acteurs de l’immunité que les lymphocytes, et confinée au système nerveux ainsi qu’une dégénérescence axonale, cela explique que les traitements ciblant principalement les lymphocytes T soient insuffisamment efficaces à ce stade.

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